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【第1篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)：組織和細(xì)胞的損傷
2.3 組織和細(xì)胞的損傷
變性和物質(zhì)異常沉積
在一定強(qiáng)度的損傷因素作用下，組織和細(xì)胞會(huì)發(fā)生代謝障礙，某些物質(zhì)便可在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中沉積，這些沉積物或原來(lái)沒(méi)有的(如玻璃樣物、纖維素樣物)或原來(lái)雖有但數(shù)量異常增多了(如細(xì)胞內(nèi)水、肝細(xì)胞內(nèi)脂肪)，稱(chēng)變性(degeneration)。一般以異常的沉積物來(lái)命名某種變性，如脂肪異常沉積稱(chēng)脂肪變性，也稱(chēng)脂肪沉積。變性大多為可復(fù)性改變，但病變細(xì)胞、器官的功能下降，當(dāng)病變消退后，一般可以恢復(fù)正常。只有當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)才導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
細(xì)胞水腫
1、原因細(xì)胞水腫(cellular edema)即細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過(guò)多積聚，見(jiàn)于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下?lián)p傷了細(xì)胞膜，使細(xì)胞膜通透性增高，細(xì)胞內(nèi)鈉水增多;也可損傷線(xiàn)粒體，影響線(xiàn)粒體生物氧化， atp生成減少，致使能量不足，使細(xì)胞膜的鈉泵作用障礙，造成細(xì)胞內(nèi)水、鈉積聚，”細(xì)胞水腫。它是一種常見(jiàn)的病理改變，可在許多疾病時(shí)出現(xiàn)。
2、病理變化水腫細(xì)胞由于胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多，故細(xì)胞體積增大，胞漿疏松、淡染。輕度的細(xì)胞水腫胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)，此乃腫大的線(xiàn)粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。肉眼觀(guān)察見(jiàn)器官體積腫大，顏色較正常淡，顯得混濁而無(wú)光澤。過(guò)去對(duì)細(xì)胞水腫的本質(zhì)尚未了解以前，有混濁腫脹之稱(chēng)。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展可使細(xì)胞體積明顯增大，線(xiàn)粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步擴(kuò)張，可呈小泡狀，甚至破裂，整個(gè)細(xì)胞疏松，稱(chēng)細(xì)胞的水變性。重度的肝細(xì)胞水腫，使整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球，胞質(zhì)透明，又稱(chēng)氣球樣變，常見(jiàn)于病毒性肝炎時(shí)。
3、臨床意義細(xì)胞水腫通常為細(xì)胞較輕度的損傷，在原因消除后，即可恢復(fù)。但較重的細(xì)胞水腫使細(xì)胞功能下降，如心肌細(xì)胞水腫致收縮力減弱;腎小管上皮細(xì)胞水腫除了影響功能外，可在尿中檢得少量蛋白，這是由于病變的細(xì)胞膜發(fā)生破裂，細(xì)胞內(nèi)的蛋白成分進(jìn)入管腔之故。細(xì)胞水腫原因若持續(xù)不消除，病變細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂肪沉積，如果水腫更嚴(yán)重發(fā)展，則可發(fā)生壞死。
脂肪沉積
正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，一般細(xì)胞內(nèi)不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂肪滴，如出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多，稱(chēng)脂肪沉積，又稱(chēng)脂肪變性(fatty degeneration)。因?yàn)橹?lèi)代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行，因此脂肪沉積常見(jiàn)于肝，但也見(jiàn)于心、腎等器官。
1、原因進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪來(lái)自?xún)煞矫?，一是由腸內(nèi)吸收的乳糜微粒，被水解后成脂肪酸;一是貯存的體脂。這些脂肪除一部分在肝內(nèi)進(jìn)行氧化產(chǎn)生能量加以利用外，大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合以脂蛋白形式運(yùn)出肝外，或供其它組織利用，或再轉(zhuǎn)變?yōu)轶w脂貯存，或組成結(jié)構(gòu)脂。造成肝脂肪沉積的因素有：①進(jìn)入肝的脂肪酸過(guò)多：如進(jìn)食脂肪過(guò)多或饑，餓狀態(tài)及糖尿病病人對(duì)糖利用障礙時(shí)，脂肪庫(kù)中脂肪分解加強(qiáng)，以脂肪酸形式進(jìn)入肝，若超過(guò)肝氧化利用和合成脂蛋白能力時(shí)，肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障礙：見(jiàn)于缺氧、白喉外毒素中毒，此時(shí)線(xiàn)粒體受損，影響了b氧化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)atp生成減少，使進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。③脂蛋白合成障礙：肝內(nèi)脂肪必須和蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白后才能運(yùn)出肝，以供機(jī)體的需要。當(dāng)合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時(shí)，不能將脂肪運(yùn)出肝，便在肝內(nèi)沉積。有毒物質(zhì)如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破壞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(蛋白合成部位)的結(jié)構(gòu)或抑制酶的活性，使脂肪不能轉(zhuǎn)變?yōu)橹鞍?，也可引起肝?nèi)脂肪沉積。
2、病理變化肝脂肪沉積比較明顯時(shí)，肝均勻性腫大，包膜緊張，色淺黃，油膩感。he染色的切片在肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)顯現(xiàn)大小不等的空泡(脂肪已在制片過(guò)程中被有機(jī)溶劑溶解)。冰凍切片才能保存脂質(zhì)，用蘇丹3等染料染色能顯示脂滴為橘紅色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積時(shí)，脂肪滴可脹破細(xì)胞游離而出，使細(xì)胞壞死。
3、臨床意義肝脂肪沉積是可復(fù)性損傷，當(dāng)致病因素消除后即可恢復(fù)正常，一般無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)。重度彌漫性肝脂肪變稱(chēng)脂肪肝，體檢時(shí)肝可在右季肋下觸及，有輕壓痛及肝功能異常。b超也可診斷。嚴(yán)重的肝脂肪沉積由于脂肪滴的不斷破裂、肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死，纖維組織增生，可導(dǎo)致肝硬變。
【第2篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)：組織和細(xì)胞損傷的原因
機(jī)體細(xì)胞處于不斷改變著的內(nèi)外環(huán)境中，自然界和體內(nèi)環(huán)境的許多因素會(huì)造成細(xì)胞和組織的損傷，其作用的強(qiáng)弱和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，在很大程度上決定了損傷的嚴(yán)重程度。如果致?lián)p傷因素輕微，作用緩慢，細(xì)胞可進(jìn)行自身調(diào)整，以適應(yīng)改變了的環(huán)境，如果致?lián)p傷因素增強(qiáng)，在一定程度內(nèi)出現(xiàn)可復(fù)性損傷，可表現(xiàn)為某些物質(zhì)在組織和細(xì)胞中異常沉積;足夠強(qiáng)的損傷因素或可復(fù)性損傷發(fā)展下去，則可出現(xiàn)組織和細(xì)胞的死亡。
2.1組織和細(xì)胞損傷的原因
1、缺氧是引起細(xì)胞損傷的重要和常見(jiàn)原因。缺氧可為全身性或局部性，前者如心肺功能障礙，紅細(xì)胞攜氧能力降低或喪失(如一氧化碳和氰化物中毒、嚴(yán)重貧血等);后者常見(jiàn)于動(dòng)脈管腔血流受阻。機(jī)體內(nèi)各種細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性不同，神經(jīng)細(xì)胞缺血一般超過(guò)5～10分鐘便難以恢復(fù)，而結(jié)締組織細(xì)胞耐受缺氧時(shí)間較長(zhǎng)。
2、物理因素包括高溫、低溫、電流、放射線(xiàn)、機(jī)械損傷等因素。高溫使蛋白質(zhì)變性或炭化。低溫使血管收縮、血流停滯、組織缺氧或使組織及細(xì)胞內(nèi)水分形成冰晶而損傷。強(qiáng)電流通過(guò)組織時(shí)造成局部燒傷，+并引起心臟傳導(dǎo)障礙、心律紊亂而死亡。放射線(xiàn)作用于機(jī)體，使水分子被激發(fā)與電離，產(chǎn)生大量具有強(qiáng)毒力的自由基，導(dǎo)致生物分子化學(xué)鍵斷裂，分子結(jié)構(gòu)破壞、機(jī)械損傷能使細(xì)胞和組織的完整性破壞。
3、化學(xué)因素各種毒物通過(guò)不同途徑造成機(jī)體損害，最常見(jiàn)是抑制酶的活性?；瘜W(xué)物質(zhì)進(jìn)入過(guò)多(如酒精等)或嚴(yán)重缺乏(如某些蛋白質(zhì)、微量元素等)可引起細(xì)胞損傷。煙葉中因含多種有毒化學(xué)物質(zhì)，可造成多種器官損傷。某些藥物可出現(xiàn)副作用(如鏈霉素對(duì)內(nèi)耳、慶大霉素對(duì)腎的傷害)。某些物質(zhì)通過(guò)吸收、降解而使細(xì)胞損傷，如cci4經(jīng)肝代謝形成有強(qiáng)毒力的自由基cci3及cl·，破壞細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)。
4、生物因素為引起細(xì)胞損傷的最常見(jiàn)因素，包括病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)等，病毒寄生、繁殖于活細(xì)胞中，干擾細(xì)胞的代謝過(guò)程;或產(chǎn)生毒性物質(zhì);或通過(guò)病毒蛋白的抗原性使機(jī)體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng);某些致癌病毒其核酸可摻入正常人體細(xì)胞的dna中，改變?nèi)梭w遺傳信息的表達(dá)，使細(xì)胞異常增生，甚至形成腫瘤。細(xì)菌致病主要是通過(guò)其釋放內(nèi)、外毒素，有的是釋放破壞細(xì)胞膜的酶，如乙型溶血性鍍球菌釋放溶血素，溶解紅細(xì)胞的細(xì)胞膜。結(jié)核桿菌等則是引起機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)。真菌、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)等也均可直接破壞組織和細(xì)胞或通過(guò)變態(tài)反應(yīng)造成組織損傷。
5、免疫因素機(jī)體的免疫反應(yīng)具有防御有害物質(zhì)侵襲、抑制細(xì)胞突變、維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境統(tǒng)一的作用。但在一定條件下，免疫反應(yīng)可造成組織和細(xì)胞的損害。如機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織的損害(自身免疫性疾病);體內(nèi)、外抗原與體內(nèi)所產(chǎn)生的抗體，在體內(nèi)作用后形成的抗原抗體復(fù)合物，沉著在組織內(nèi)引起免疫復(fù)合物病;免疫系統(tǒng)發(fā)育不全或遭損傷，可造成免疫缺陷病。
【第3篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)：損傷的修復(fù)
2.4 損傷的修復(fù)
組織和細(xì)胞損傷后，機(jī)體對(duì)缺損部分在結(jié)構(gòu)和功能上進(jìn)行恢復(fù)，這一過(guò)程稱(chēng)修復(fù)(repair)。修復(fù)是通過(guò)細(xì)胞的再生來(lái)實(shí)現(xiàn)的，因此，修復(fù)是以細(xì)胞的再生為基礎(chǔ)，再生的結(jié)果常是損傷組織的修復(fù)。
組織和細(xì)胞損傷后，周?chē)婊畹募?xì)胞進(jìn)行增殖，以實(shí)現(xiàn)修復(fù)的過(guò)程稱(chēng)再生(regeneration)。
再生的類(lèi)型
生命過(guò)程中，機(jī)體經(jīng)常有某些細(xì)胞死亡，又被同類(lèi)細(xì)胞增生代替。如表皮脫落由基底細(xì)胞增生、補(bǔ)充;血細(xì)胞的更新;月經(jīng)期子宮內(nèi)膜脫落后又被新生內(nèi)膜代替。這種在生理情況下的再生稱(chēng)生理性再生。病理性再生有完全性和不完全性再生之分：組織受損很輕，死亡細(xì)胞由同類(lèi)細(xì)胞再生補(bǔ)充，完全恢復(fù)了原有的結(jié)構(gòu)和功能稱(chēng)完全性再生;如果組織受損嚴(yán)重，缺損過(guò)大，或再生能力弱的細(xì)胞死亡，則常由新生的結(jié)締組織(肉芽組織)再生、修補(bǔ)，不能恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能，最后形成瘢痕，稱(chēng)不完全性再生。
